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完整產品說明

品牌名稱

材質

• 聚丙烯(PP)

商品規格

• ■ 材質：聚丙烯(PP)
  ■ 適用年齡：2歲-6歲
  ■ 產地：中國

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熱點新知搶先報

本文作者 ...王曉鵬 教授（河北醫科大學第二醫院） 醫學博士，主任醫師、教授，河北醫科大學第二醫院神經內科副主任，河北醫科大學第二醫院神經病學教研室副主任。河北醫科大學研究生學院碩士研究生導師。 中國中藥協會腦病藥物研究專業委員會常委；河北省老年醫學會神經病學專業委員會主任委員；河北省老年醫學會常務理事；河北省老年醫學會睡眠與情緒障礙專業委員會副主任委員；河北省中西醫結合學會神經病學分會常委；河北省抗癲癇協會理事；河北省醫師協會理事；河北省醫學會行為醫學分會理事；河北省急救醫學會理事；河北省睡眠醫學會理事；河北省醫學會神經病學分會委員。河北省住院醫師規陪委員會神經內科專業組組長。臨床薈萃等雜誌審稿定稿專家。 尿激肽原酶（Urinary Kallidinogenase，UK）可用於急性缺血性腦卒中（AIS）的治療。2019年發表於Medicine上的一項研究，評估了UK對AIS合併糖尿病（DM）或空腹血糖調節受損（IFG）患者美國國立衛生研究院卒中量表（NIHSS）評分、改良Rankin量表（mRS）評分和空腹血糖水平的影響。本文重點就此項研究背景及主要結果進行介紹，以期為臨床合理應用人尿激肽原酶（HUK）提供依據。 這項前瞻性隊列研究共納入113例伴糖代謝異常的AIS患者。依據是否應用HUK分為2組，HUK組58例，對照組55例。兩組患者均給予腦梗死常規治療，HUK組在常規治療的基礎上加用HUK（0.15 PNA/d，療程10 d）。評估並比較兩組NIHSS評分、mRS評分和空腹血糖水平。 結果顯示HUK可顯著改善合併糖尿病或糖耐量異常的AIS患者NIHSS評分，並顯示出降低空腹血糖的趨勢。 研究背景 據世界衛生組織（WHO）統計，腦卒中已成為全球第二大死亡原因並具有很高的致殘率。缺血性卒中占所有腦卒中患者的70%~80%。因此其防治對降低卒中總體死亡率、致殘率也顯得尤為重要。腦梗死後的早期炎癥是缺血中心區和半暗帶神經元損傷的重要機制之一。另外高血糖與缺血性卒中的不良結局密切相關。血糖升高可促進炎癥反應，加速主動脈粥樣硬化、加重微循環障礙、抑制側支循環的形成，導致半暗帶的血液循環減少，促進半暗帶神經元細胞死亡，增加梗死體積，從而加重缺血損傷。 尤瑞克林即HUK，通過激肽釋放酶-激肽系統（KKS）發揮正向調節作用，可以催化低分子量激肽原水解為具有血管活性的激肽，從而激活緩激肽B1和B2受體（B1R和B2R），並引發一系列的生物學效應。B2受體激活後可通過Akt-GSK-3β-VEGF-VEGFR-2和Akt-eNOS-NO信號通路促進血管生成。激肽釋放酶在缺血性腦損傷中的保護機制包括抗炎、抗凋亡，促進後肢缺血、心肌梗死和腎缺血的血管生成和神經發生。 研究結果 基線特徵 兩組患者在性別、年齡、高血壓病史、糖尿病、冠心病、高脂血癥、腦梗死和飲酒史上均無顯著差異，實驗室檢查如同型半胱氨酸，血尿酸，超敏C反應蛋白和糖基化血紅蛋白也沒有顯著差異。兩組間吸菸史（P=0.027），空腹血糖（P=0.043）和住院時間（P=0.047）有顯著差異。 治療後NIHSS和mRS評分的變化 兩組的NIHSS評分在基線時相似（P=0.820），兩組治療後NIHSS評分均降低（時間效應，P<0.05），組間比較，HUK組療效更顯著（主效應，P=0.026）。治療後10 ~ 90天兩組mRS評分均降低（時間效應，P<0.05），兩組療效相似（主效應，P=0.130）。（表1） 治療後血糖水平變化 兩組治療後10天血糖水平均下降（時間效應，P<0.05），雖然在HUK組中觀察到血糖水平下降的趨勢，但未達到顯著改善水平（主要效應，P=0.635）。（表1） ...表1 2組患者不同時間NIHSS、mRS評分和血糖水平 患者預後相關因素的多元分析 多元分析顯示，血尿酸（UA）水平>420 μmol/L（比值比[OR]: 0.053, 95%置信區間[CI]: 0.008 -0.350; P=0.002）、HUK的應用（OR:0.217, 95%CI: 0.049-0.954; P=0.043）與完全恢復（NIHSS評分降低90％-100％）獨立相關。 90天mRS評分≥3的患者療效不佳相關因素的多元分析顯示基線NIHSS評分與療效差獨立相關（NIHSS 5–10， OR=4.97， 95% CI 1.258-18.823， P=0.022；NIHSS >10，OR=58.98，95% CI 5.314-654.77，P=0.001）。 討論 以上結果表明，HUK聯合常規治療有助於改善AIS後的神經結局。這一結果得到了多元分析的支持，表明HUK是與完全恢復相關的獨立因素。既往其他研究也顯示，在同時接受HUK和標準治療的患者中，NIHSS評分顯著改善。另外一項研究使用MRI評估HUK在AIS患者的療效發現，在卒中預後改善的同時觀察到腦血流灌注增強、血管內皮生長因子（VEGF）和apelin表達增加，提示這可能是HUK發揮作用的機制。 本研究的第二個發現是HUK組的空腹血糖水平有下降的趨勢，雖然在兩組比較時沒有達到顯著水平。研究發現，HUK可以提高血糖的利用率，促進葡萄糖的轉移，改善胰島素敏感性。糖代謝異常在腦卒中患者中較為常見，並與腦梗死的發生和損害密切相關。在缺血性卒中試驗中，高血糖動物往往表現出更高的細胞死亡，出血性轉化和更大梗死體積，這可能與細胞內酸中毒、自由基增多、血腦屏障（BBB）破壞有關，後者可誘發炎癥反應、導致軸突降解。在缺血性卒中發病機制中代謝途徑起著關鍵作用，血糖水平正常時，缺血性卒中患者腦內缺血缺氧，ATP 合成減少，細胞和線粒體鈣超載，引起神經元細胞腫脹、細胞器變性、膜完整性喪失，最終導致細胞死亡。當卒中患者血糖升高時，機體可形成高糖複合物，導致興奮性因子釋放增多，細胞內鈣水平上調和胞質細胞色素C增加，誘導神經元死亡。另外，對於高血糖患者，由於缺血區血流停滯，乳酸積聚，更容易觸發促凋亡信號，減少半暗帶血流灌注，增加最終梗塞體積，並導致神經功能惡化。 腦梗死急性期應用HUK，能夠選擇性擴張缺血區小動脈，促進新生血管形成，增加半暗帶內腦血流灌注，改善缺血區血供、氧供；同時還能抑制細胞凋亡、減緩神經元損傷、抑制血小板聚集、促進組織對葡萄糖利用，促進缺血區神經再生和血管形成；Chen 等研究結果表明，HUK 對於抑制水腫及炎性介質，改善神經功能和縮小梗死面積也有重要作用。 這項研究有一定的局限性。研究樣本量小，單中心，患者未隨機分組，這可能導致研究結果有些偏差。未來需要開展進一步研究以提供更多證據。 綜上所述，對於合併糖尿病或糖耐量異常的AIS患者，HUK可顯著改善NIHSS評分，並顯示出降低空腹血糖的趨勢。 參與下方答題互動，留下您寶貴的經驗~

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文章來源取自於：

每日頭條 https://kknews.cc/health/5j84yrl.html

MOMO購物網 https://www.momoshop.com.tw/goods/GoodsDetail.jsp?i_code=6761093&memid=6000007380&cid=apuad&oid=1&osm=league

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